| Resumo | As espécies reativas de oxigênio geradas "in vivo" têm sido implicadas em vários mecanismos como apoptose, crescimento e diferenciação celular, câncer e inflamação. O estresse oxidativo é o produto do desbalanço entre os agentes pró-oxidantes e antioxidantes celulares, causando danos por meio da peroxidação lipídica, oxidação de proteínas e de DNA. Neste trabalho avaliou-se o efeito do estresse oxidativo em glândulas submandibulares de rato e em células acinares dispersas tratadas com isoproterenol (ISO), cicloheximida (CHX), carbacol (CA) e propanolol (PROP). Observou-se maior lipoperoxidação em extratos de glândulas de ratos tratados com ISO e CHX e em células acinares dispersas incubadas com ISO e CHX. Tratamentos semelhantes causaram aumento na oxidação protéica em cultura de células, mas o mesmo aumento não ocorreu "in vivo". Em relação aos agentes antioxidantes, observou-se um aumento no poder redutor (conteúdo de GSH) em extratos de glândulas submandibulares tratadas com ISO e em células dispersas incubadas com ISO. A atividade de superóxido dismutase (SOD) também aumentou em tratamentos com ISO "in vivo" e os "Western Blots" mostraram uma variação acentuada nos níveis protéicos da isoforma MnSOD. A atividade de SOD, induzida por ISO em células dispersas, não ocorre quando as células foram pré-incubadas com PROP, o que sugere a ativação da atividade de SOD via receptores ’beta’-adrenérgicos |
Barroso, Alcely Strutz 
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